抗血压药阿利沙坦优势明显
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1、沙坦类双重作用强效降压
高血压的产生与血管紧张素Ⅱ（AngII）关联密切。血管紧张素Ⅱ是已知最强的缩血管活性物质之一，由血管紧张素Ⅰ在血管紧张素转化酶的作用下，水解产生的多肽物质。血管紧张素Ⅱ为肾素-血管紧张素-醛固酮系统中的一环，与血管紧张素受体（AT1）结合，引起血管平滑肌收缩，可使全身微动脉收缩，动脉血压升高。
血管紧张素II升血压的作用机理
沙坦类（血管紧张素II受体拮抗剂）可以作用血管紧张素II的受体AT1，产生竞争性结合，AT1受体被阻断，使血管紧张素II不能和AT1受体结合，阻止血管紧张素II导致的血管收缩，从而阻断血压升高的有害效应。但他们不阻断AT2受体，AngII得以充分地与AT2受体结合，从而促进了血管舒张的有益效应。普利类（ACE抑制剂）则通过直接阻断血管紧张素I转化成血管紧张素II，从而达到降低血压的作用。沙坦类的“双重收益效应”在理论上具有普利类抗高血压药不可比拟的优势。
血管紧张素II受体拮抗剂降血压的作用机理
2、活性成分药效是氯沙坦的41倍
阿利沙坦的作用机理：阿利沙坦（分子量553.01）是氯沙坦钾活性代谢产物EXP-3174（分子量436.90）的前药。而EXP-3174的药效是氯沙坦的41倍。
阿利沙坦酯与氯沙坦钾的结构比较
3.、阿利沙坦酯直接水解成强效降压活性物质：
阿利沙坦是无需靠肝脏CYP450代谢的沙坦类降压药物，在胃肠道吸收过程中直接在肠道酯酶的作用下，水解成强效降压活性物质EXP-3174。
阿利沙坦酯的作用机理
高血压的产生与血管紧张素Ⅱ（AngII）关联密切。血管紧张素Ⅱ是已知最强的缩血管活性物质之一，由血管紧张素Ⅰ在血管紧张素转化酶的作用下，水解产生的多肽物质。血管紧张素Ⅱ为肾素-血管紧张素-醛固酮系统中的一环，与血管紧张素受体（AT1）结合，引起血管平滑肌收缩，可使全身微动脉收缩，动脉血压升高。
血管紧张素II升血压的作用机理
沙坦类（血管紧张素II受体拮抗剂）可以作用血管紧张素II的受体AT1，产生竞争性结合，AT1受体被阻断，使血管紧张素II不能和AT1受体结合，阻止血管紧张素II导致的血管收缩，从而阻断血压升高的有害效应。但他们不阻断AT2受体，AngII得以充分地与AT2受体结合，从而促进了血管舒张的有益效应。普利类（ACE抑制剂）则通过直接阻断血管紧张素I转化成血管紧张素II，从而达到降低血压的作用。沙坦类的“双重收益效应”在理论上具有普利类抗高血压药不可比拟的优势。
血管紧张素II受体拮抗剂降血压的作用机理
2、活性成分药效是氯沙坦的41倍
阿利沙坦的作用机理：阿利沙坦（分子量553.01）是氯沙坦钾活性代谢产物EXP-3174（分子量436.90）的前药。而EXP-3174的药效是氯沙坦的41倍。
阿利沙坦酯与氯沙坦钾的结构比较
3.、阿利沙坦酯直接水解成强效降压活性物质：
阿利沙坦是无需靠肝脏CYP450代谢的沙坦类降压药物，在胃肠道吸收过程中直接在肠道酯酶的作用下，水解成强效降压活性物质EXP-3174。
阿利沙坦酯的作用机理
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